Факторы прогноза для оценки риска дисплазии и эндоскопическое наблюдение пациентов с пищеводом Барретта тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Давыдов, Владимир Витальевич

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Давыдов, Владимир Витальевич

1 Синеок сокращении.

3. Глава I (обзор литературы).- II

1.1. Эшцемнолол«, этиология и патоген« пищевода Ьлрретта и возможность развития аденоиринном ы пищевод»

I 2 Механизмы патогенен н определение биомаркеров пишепола Барретта и оленокорииномы пинквода.

1.3.Роль ппкрпмпрннемин в канцерогенен: пищевода Барретта и аденохарщпюмы пишяюдв

I .-4.Связь питания и образа жизни с выявлением пищевод* Ьаррсгтп

1.5 .Инфекция Нс1|СоЬас1СГ ру1оп л шшквод Барретта.

1 7.Диагностика пищевода Барретта.

1 .В.Тсхничсскис метолы определения чстшилит и лнеплдзни пищевода .„ж.^.мт.т«.»,.«.^.

I 9.Современные подходы к терапии пациентов с пищеводом Баррегга . 32 1.9.1, Манямапозиас методы лечения пищевода Баррсгга

1,9-2. Хирургические методы лечения ИйШСНШ Бврреття.

9,3 Эндоскопическая терапия инпквола Ьяррстгл.

1,10, Выявление и наблюдение больных с нитеводом Баррстта

4 Глава 2. Материал и методы исследования .

2.Г. Кратка характеристика больных .

2-2. Методы исследования.г.»»>

2-2.1 Эндоскопия и выявление участкоя нишшоля БйррвТП

2.2.2 Опенка иикнсинб сямнстоН обомочки желудка, морфологические и молекулярные МЕТОДЫ .папюс-тики Н.руЬлН .

2.2.3 Методика определения статуса метилирования гена р! в бпоптвтех пкшевола Баррстта—.

2.2.4 Методы статистического анализе----------„--------------—

5. Г лапа 3. Результат собственных исследований.

3-1, Распространенность основных факторов риска н нх взаимосжпь с клиническими проявлениями у больных пищеводом Баррстта

3.2. Клинические проявления и эндоскопические данные у больны* пищеводом Баррегга .

3.3. Дшна ССГЧС1ГТОВ Баррстта. возраст пациенток пищеводом

Бярретш и распространенность днеплазии „„. „.

3.4 Длина сегчнгтов пищевода Баррели и (tuявление дисплости-ческих изменений——

3.5 Кояоншши Н, pylori у больных пищеводом Барреггас лиеплазней и с Пкстроээофлг-еадьноЛ рефлюкяю* болезнью—

3.6 Инипинщяр1буболншодщеяодом Бврреттл-.

3-7. Вышсшк яжпмсрпсскщ тиснений у больных пищеводом

Барреля в процессе эндоскопического наблюдения.

3.8 Фяилры пропит дкеаваоти у больны* пищеводом Бядепа.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Внутренние болезни», 14.00.05 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Факторы прогноза для оценки риска дисплазии и эндоскопическое наблюдение пациентов с пищеводом Барретта»

Пищевод Баррегта (ПБ) имеет относительно небольшую историю тученин Хотя первые наблюдения цилиндрического эшгтедня и нижней части Пишепод* относятся к началу XX века, описание заболевания впервые было сделано » 1950 г. англнГккнч хирургом Норманном Рупертом Баррепои. а значение специализированной шыикдроклеточиой кишечной метшашк определено лишь в 1953 (. Р. АШюп с! Л. 1оЛмкЮ11С [30].

Наличие ПБ у больных предрасполагает их к рювиппо диеплааин и. в шгшы счстг. имтрмноии шшшюдя (АЛ), что соспкмсг тхггоянлук» актуальность этого заболевания, учитывая часто субклинический характер течения ПБ. В смай с этим имеется необходимость в ■ыяиленкн, в первую очереди, факторов отрицательного прогноза (развития днеплаши и АП> у амбулатории* больных ПБ.

Среди факторов рНСКВ ПК выделяют наличие гастротюфагелльноА рефлюкеной болезни |ГЭРБ> в качестве ос нош ют фактора, а также мужской пол, белую расу, ожирение, стриктуру пищевода и. особенно, наличие системной склеродермии [14.15.33.91.144].

Остается не до конца нтуч*ио влияние уровня поражение нитевода и возраста на риск днепдазин у больных ПБ. Нацисты с ПБ с длинными сегментами Баррели наиболее вероятно могут иметь выраженные днсшпсгичсскне нзчнкння и склонность к прогрессированню в ЛИ,

Заболеваемость АП возросла в последние годы и развивается со скоростью примерно 0.5% в год среди больных с ПБ, а среди нацистов, у которых выявлены длинные сегчпгты ПБ. АП развивается у 0,8% в год [Я].

Предполагается, что колонизация ШШМОМ c*gA+ Н. pylori может оказывать эдцитпущ рад. против развития дисплазин и ЛП [149]

Все это указывает и* необходимость изучения особенностей развития ПБ, роя* тфк(ировання Н. pylon, »ыбора дсчсння, в го ж« преш в практической деятельности важно иметь наложные методы раннем диагностики. Современные ПОДХОДЫ предполагают выквлешк биомаркер<чк которые могли бы определить подгруппы пациентов с низким н высоким риском пртчрееекроваиня заболевания а ЛП. Одним из перспективны* методов ранней диагностики, разработанных на основе №>ных данных о биолопт развития злокачественных опухояеЛ и ПБ, в частности, muntfcs о«феделсиие статуса метилирования гена^оикосупрссздра р16|Кь<А, который инактнаирован в бтюптлтах нз сегментов Баррстта у большинства больных ПБ

Так как ПБ является предраковым состоянием, наблюдение с проведением эндоскопической биопсии может был. полезно дня нссх пациентов ПБ с целые имяплени* днсшмзии высокой степени или ЛП в ранней, курабсльной сталин.

Создание новых современных диагностических алгоритмов может улушпип, возможности диагностики ПБ. а постоянное мьюскопнчеекос наблюдение с повторной биопсией пнщеиола может существенно повысить эффективность профилактики ЛП. что и определяет актуальность изучаемою вопроса.

Целью работы явилось щучеинс кдиннко-зндоскопнпсекнх, гистологически* и молекулярных данных у больших с шндаводлч Баррстта и качестве факторов прогноза лнеплазнн ' Int J. Cancer, 1907. - Vol. 72 - P. 27-30.

62. Naef A P. Savary M., O/jkHo L, Columnar-lined lower esophagus ¡in acquired lesion with malignant predisposition; repon on 140 cases of Barrett s esophagus with 12 adenocarcinomas//1, Thorac. Cardiovasc. Surg.- Ï97S. Voi. 70. - P. 826-834,

63. Navtej SB. Kenneth K.W. Mechanisms of Disease; Carcinogenesis in Barrett's Esophagus.11.' Nat. Clin. Praet. Gaslrocnierol. Hepatol. -2004, Vol. I.N. 2.-P 106-112,

64. Nishrgaki V. Ohwshr H. Morraafcí H. Muto Y. Ursodeoxycholic acid corrects defective natural killer activity by inhibiting prostaglandin E2 production in primary biliary' cinitosia// Dtg, Die, Sci, 1996. - Vol. 41. - P, 14*7-1493.

65. O'Connor HJ. Helicobacter pylori and gastroesophageal refluí disease: clinical implications and management.1/ Aliment. Pharmacol. Thcr. -1999. -Vol. 13- -P 117-127.

67. Paull A., Tner l„ Dnlton M, el. al. Tltc hístologic speetmm of Banett's csopbagus II New Engl. i. Mcd. 1976 - Vol. 295. - P. 476-480.

68. I Pera M , lamerón AJ. Ttastefc V.F. ct ni tncfcasing tncidence of adcnocaicinoma of the esophagtís and esophngo£4Mfic junclionv GastrocnTeralogy. 1993. - Vol. 104 - P. 510-513.

69. Phillips RW, Wong Hoy K.H. Barre« s Esophagus. Natural HittOry. Ineidenec, Ettology, and Complicanoií*'.'1 Gasiroeniclogy Clioics of North Amenca. 1991. - Vol. 20. N. 4. - P. 791 -SI 6,

70. Qiao D., Gaitonde S.V., Qi W., Martínez J.D Deoxyctaolic aeid Mjjvpresics p53 by slimuLattng protcasomc-medialed p53 protein dcgradnioii'V' Caícinogcncsis -2001- Vol. 22. P 957-964.

71. Reíd B.J., Kaggitt R.C. Rubín C E. ct al. Observer vanalion in the diagnosis of dytpluia ta Rarrecf's ewphagusV (¡um Patito!- I9S8 - Vol. 19, -P. 166-178.

72. Reid B.J. Lev me D.S., Longton G ct at. Predictorí of progresión lo cáncer in Barrctt's csophagus: basclinc histology and flow eytomrtry identify low- and high-risk paticnt suhsets.'/ Am i Gastroentcrol 2000 Vol. 95. -P. 1669-1676.

73. Ronkamen J, Aro P., Storskrubb T. ct al. Prevafcnce of Harreli's csoptiagus in tbe general population: an cndoscopic sludviVGastrocnlerol 2005. Vol-129, N 6. - P. 1825-1 »31.

74. Rudolpb R,E,. VjHighan T.L., Slorcr B E et al, ElYcct oí scgmcnl lengtb on nsk for neoplastic progression m palicnu with Boitcu esophagusV Ann. Intcm. Med 2000, - Vol. 132. - P. 612-620,

75. Sacian K,. Staff D,, Vasilopoulos S, ei ni Unsedatcd iransoasal endoscopy accuniiely detectó Barrclfs mctaplasía and dysp1n$ia>''' Gastrointcst. Endose, 2002. - Vof. 56. - P 472-478.

76. Samplmer R E. Caniargo L„ Fass R Impact of е*>рЫч£еа| acid esposurc on Oie ctidoscopic revena! of BarrcH's esopbngusW Am, J. Gastraenterol. 2002, -Vol 97, - P, 270-272,

77. Sarbta M. Beklas N, Muller W et al Exprcssion of eyelin E m dyíplaaia, carcinoma, and iwmmalijpunt testons of Barfctt еворЬавй&'|' Cáncer. 1909. - Vol. 66. - P. 2597-260 Г,

78. Silabeen NJ.„ Raiuohoff D.F. Gastraesophageal reflu*. barrcti esophagus. and «opJugcal cáncer ¡seientific nvie*¡/ JAMA 2002 Vol. 287, N. JS, - P. 1972-1981,

79. Sliaheen NJ-, Crosby M,A-, Bo*yiMki E.M. Saodler R.S. ts tbeie publicoliún bias ín (he reporting of cáncer risk kn Barretas csophagui?'. Gas (roen tcrology. 2000. - Vol. 119. - P. 333-338,

80. Singal R., Gmdtf G.D. DNA methylalkm// Blood 1999. - Vol. 93. -P. 4059-4070.

81. Slater B. Superior stain for Helicobacter pylori using to.U1 dine O// J Clin. Pathol 1990, - Vol. 43, - P 961

82. Sonlag S.J, The medical management of reflux esophagitis, Role of antacids and acid inhibition. Gastroenterol. Clin. N. Am. 1990. - Vol. 19. -P, «83-712.

83. Souzn R.F. Morales CP. Speehler S.J. Review article: a conceptual approach to understanding the molecular mechanisms of cancer development in Barrett's esophagus. Aliment. Pharmacol Thcr. 2001. - Vol. 15. - P 1087-1100,

84. Souza R.F,. Shewmakc K, Tcrada L.S. el al. Acid exposure activates the miiogcn-activated protein kinase pathways in Barren's esophagus'/ Gastroenterology. 2002. - Vol. 122.-P. 299-307,

85. Spediler S J t Lee E-. Ahnen D. et al. Long-term outcome of medical and surgical therapies for gastroesophageal reflux disease: follow-up of a randomized controlled trial// JAMA, 2001. - Vol. 285. - P. 2331-233«.

86. Spediler SJ-, Zeroogian J.M., Antonioli DA el al, Prevalence of metaplasia al the gastro-ocsophageal junction.'/ l-ancet. 1994 - Vol. 344, P, 1533-153«,

87. Vrcari J J., Peek R.M., Falk Q.W ct ftl The seroprevalcivcc of cagA-Posjeivc Helicobacter pylori strains in the spectrum of gastroesophageal reflux disease, Gastroenterology. - 1998. - Vol. 115. - P 50-57.

88. Ward EJ*L, Wolfsen H.C, Achem SR. ct al. Barrett's esophagus is common in older men and women undergoing screening colonoscopy regardless of reflux symptoms// Am. J. Gastroenterol. 2006. - Vol. 101, N, I P 12-17.

89. Weston A.P., Sharma P Neodymium yltnm-alumimiro game* contact laser ablation of Barrett's high grade dysplasia and early adenocarcinoma Am. J. Gastroenterol. 2002. - Vol. 97. - P. 2998-3006.

90. Wild CP,. Hardie LX Reflux. Barrett's oe»phagm and adenocarcinoma; burning questions// NM- Rev, Cane«, 2003, - Vol. 3. - P. 676-684,

91. Wilson K.T., Fu S., Ramanujam K.S., Mcltzer S.J. Increased expression of indueihte itttrie oxide synthase and cyelooxygettase-2 in Barrett's esophagus and associated «knocarcnttmas/i' Cancer Res, 1998. -Vol. 58.-P, 2929-2934,

92. Wong A, Fitzgerald R.C Epidemiologic risk facltws for Barrett's esophagus and associated adenocarcinoma'1/ Clin. Gastroenterol. Hepatol. -2005. Vol. 3, N, 1- - P, -10.1. Qf^h

93. Wong D.J., Paulson T.G,. Prevo' LJ/et al. pi«<K4K4aj fesions are common, early abnormalities thai undergo clonal expansion in Barren's mctaplxslie epithelium/.1 Cancer Res. -2001. Vol. 61. - P. 8284-8289,

94. Wu Л.Н., Crobtree J.E., Bernstein L. et al. Role of Helicobacter pylon CagA* strains and risk of adenocarcinoma of »he stomach an J esophagus/.1 to. J, Cancer. 2003.-Vol. 103. - P. 815-821.

95. Xu Y-. Selaru F.M. Yin j. et al. Artificial neural networks and gene filtering distinguish between global gene expression profiles of Barren's esophagus and esophageal cancer// Cancer Res, 2002. - Vol. 62, - P 349Э-3497.

96. Yagi K. Nakamura A., Serine A et al. Endoscopic findings of adenocarcinoma arising from short-segment Barren's esophagus// J-Casliocuierol. Hepatol 2004. - Vol, 19, N, 8, - P- 940-943.

97. Ye W., Held M„ Lagetgren J. et al. Helicobacter pylori infection and gastric atrophy: risk of adenocarcinoma and squamous-cell carcinoma of the esophagus and adenocarcinoma of die gastric cardia I Natl. Cancer Inst, -20(M. Vol. 96. - P. 388-396,

98. Zcntijin P., Conio M., Melc M R. et al. Comparison of lite main oesophageal pathophysiological characteristics between short- and long-SCgHKfll Barren's oesophagus.'/ Aliment Pharmacol Ther 2002. - Vol. 16. - P. 8893-8898.

99. HI- .Zhang F. Atowfct NX, Wu Y.C. er al. Duodenaf reflu* mdures cyclooxygenase-2 in the esophageal mucosa of rats: evidence for involvement of bile acid»// Gastroenterology. 2001. - Vol 121. - P. 13911399

100. Zhang J. Chen X.L., Wing K M. ct al. Barrett's esophagus and its correlation with gastroesophageal reflux in CMfKtt// World I Gastroenterol. -2004. Vol, 10. N, 7, - P. 1065-1068.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

Digital Science & Education LP, 85 Great Portland Street, First Floor, London, United Kingdom, W1W 7LT