Катаракта у больных диабетом. Классификация и частота.

Что же касается общего числа оперируемых по поводу катаракты в глазных клиниках диабетиков, то их удельный вес в общем количестве больных с катарактой, по данным C. Suto et al. (2008), может достигать 25% [69]. Другие авторы приводят цифру от 16 до 20% [28, 29]. По нашим данным, доля больных диабетом от общего числа оперированных по поводу катаракты пациентов оказалась существенно ниже упомянутых, но все же увеличилась с 1995 по 2005 год с 2,8 до 10,5% (рис. 11.1.). Отмечен также постоянный рост и абсолютного числа таких больных. Эта тенденция связана с общим увеличением количества больных диабетом, а также увеличением продолжительности их жизни в связи с достигнутым прогрессом в терапии диабета [61]. Катаракта у больных диабетом, как правило, трактуется как осложненная, что вполне оправдано, так как диагноз осложненной катаракты нацеливает хирурга на особо тщательную подготовку и выполнение всех этапов операции. Для классификации катаракт по степени помутнения хрусталика используется общепринятое их деление на начальные, незрелые, зрелые и перезрелые (молочные). Оно, как и прежде, важно для выбора техники операции и для ее прогноза. Известно, что по мере «созревания» катаракты увеличивается размер и плотность его ядра, что определяет необходимость увеличения энергетической нагрузки на ткани глаза в связи с необходимостью использовать большую энергию ультразвука при факоэмульсификации. С другой стороны, при зрелых катарактах капсула хрусталика истончается, а цинновы связки ослабевают, что создает повышенную опасность разрыва или отрыва капсулы в ходе операции и создает трудности при имплантации интраокулярных линз. Оптимальные условия для факоэмульсификации, как правило, имеются только при начальной и незрелой катаракте при сохраненном рефлексе с глазного дна.

11.2. Патогенез диабетической катаракты

Возможность развития катаракты при значительном повышении концентрации сахара в крови и, соответственно, во влаге передней камеры была известна еще в ХIХ веке. Считалось, что хрусталик мутнеет при диабете вследствие самого факта избыточного содержания сахара в толще хрусталика. Позже выяснилось, однако, что для развития помутнения хрусталика нужна пятипроцентная концентрация сахара в крови, что несовместимо с жизнью. В 20-е - 30-е годы нашего столетия была получена экспериментальная катаракта у крыс путем кормления их обильным количеством лактозы. Последняя как дисахарид расщепляется энзимами на глюкозу и галактозу, и именно избыток галактозы оказался ответственным за развитие катаракты, так как у здоровых животных глюкоза не может достигнуть достаточной для развития катаракты концентрации в крови. Из других сахаров катарактогенным действием обладает также ксилоза. Экспериментальная катаракта была получена также путем панкреоэктомии или выключения бэта-клеток островков Лангерганса парентеральным введением аллоксана [28]. В ходе этих экспериментов была доказана прямая зависимость скорости развития катаракты и интенсивности помутнения хрусталика от концентрации сахаров в крови и влаге передней камеры. Было замечено также, что катаракту можно получить только у молодых животных, а ксилозную - только у молочных крыс. Гистологически выявлено, что помутнения при всех видах экспериментальных катаракт начинаются в субкапсулярном эпителии, где увеличивается количество митозов. Может быть, именно раннее повышение митотической активности объясняет особую чувствительность молодых животных к развитию катаракты. Позднее было подтверждено, что резкое повышение уровня глюкозы во влаге передней камеры и хрусталике при некомпенсированном диабете блокирует нормальный гликолитический путь ее усвоения и запускает сорбитоловый путь. Именно превращение глюкозы в сорбитол запускает механизм развития вышеупомянутой галактозной катаракты [21, 26, 66]. Биологические мембраны непроницаемы для сорбитола, что вызывает осмотический стресс в хрусталике [48]. J. A. Jedzinniak et al. (1981) доказали, что не только у животных, но и в хрусталике человека сорбитол может накапливаться в количестве, достаточном для развития истинно диабетической катаракты [43]. На развитие катаракты у больных диабетом оказывают влияние и другие факторы, которые были выявлены достаточно давно. Было обнаружено, что при диабете имеет место дегенерация и отек эпителия цилиарных отростков, что может играть важную роль в патогенезе развития катаракты за счет ухудшения питания хрусталика. Фотохимическая теория развития диабетической катаракты постулирует, что катаракта развивается вследствие того, что имеющиеся в избыточном количестве в хрусталике сахар и ацетон повыщают чувствительность протеинов хрусталика к действию света, вызывающего при этих условиях их денатурацию и помутнение. Loevenstein (1926-1934) и ряд других авторов выдвинули теорию прямого повреждения волокон хрусталика вследствие эндокринных нарушений, происходящих при диабете. Понижение проницаемости капсулы хрусталика в присутствии избытка глюкозы показали в эксперименте Bellows и Rosner (1938). Они предположили, что вызванное этим нарушение обменных процессов и циркуляции влаги в хрусталике могут быть причиной помутнения белков. S.Duke-Elder также придавал большое значение гидратации хрусталика из-за понижения осмотического давления в тканевых жидкостях. Гидратация клинически проявляется фактом быстро наступающей миопизации как проявления начальной фазы развития катаракты. Такое состояние может наблюдаться во время гипергликемии и носить транзиторный характер [74]. Причиной развития катаракты может быть также ацидоз, связанный с диабетом. Снижение pH вызывает активизацию протеолитических ферментов, которые могут стимулировать развитие помутнений в хрусталике. До настоящего времени точную картину патогенеза развития катаракты при диабете нельзя считать до конца выясненной, но вляние всех перечисленных выше факторов в той или иной степени можно считать несомненным. Некоторые из них имеют место и при других видах осложненных катаракт, но в конечном итоге именно патология поджелудочной железы является режиссером трагического спектакля, ведущего к слепоте.

11.3. Клиническая картина

Истинная диабетическая катаракта в типичном виде встречается чаще у молодых людей при ювенильном некомпенсированном диабете. Такая катаракта может развиваться очень быстро, в течение нескольких дней [48, 66]. Для нее характерно раннее изменение рефракции чаще в сторону миопии. Как правило, такая катаракта бывает двусторонней. Биомикроскопическая картина диабетической катаракты была описана еще в 1931 году Фогтом в его знаменитом “Учебнике и атласе микроскопии живого глаза с помощью щелевой лампы”, и к этому описанию мало что можно добавить. Субкапсулярно в поверхностных слоях передней и задней коры возникают белые точечные или хлопьевидные помутнения (“snow flakes” - снежинки), а также субкапсулярные вакуоли, которые могут встречаться и глубоко в коре, в которой образуются также видимые в проходящем свете как оптические неравномерности водяные щели (рис. 11.2). Быстро развивающаяся начальная диабетическая катаракта при своевременной нормализации углеводного обмена может полностью исчезнуть в течение 10 – 14 дней [66]. Если же время упущено, то по мере “созревания” катаракты появляются более глубокие серые облаковидные помутнения, после чего весь хрусталик становится равномерно мутным, и катаракта теряет свой характерный вид и становится неотличимой от катаракт другого генеза. Диабетическая катаракта может и не иметь классической биомикроскопической картины и в некоторых случаях проявляться в виде обычной осложненной катаракты с наличием цветной переливчатости, вакуолей и помутнений периферической коры в центральной части хрусталика. Катаракта, которую мы условились называть сенильной катарактой больных диабетом, имеет все же ряд особенностей, которые определяются основным заболеванием. В частности, она развивается в более молодом возрасте, чем обычная сенильная и чаще бывает двусторонней. Имеются данные о том, что такая катаракта “созревает” в более короткий срок [61]. Нередко имеет место бурая ядерная катаракта с большим ядром и малым количеством хрусталиковых масс. На 100 обследованных в нашей клинике больных такие катаракты имели место у 43. Такая катаракта уже в ранней стадии отличается значительным изменением рефракции в сторону миопии. Возможны, однако, и преимущественно кортикальные, задние субкапсулярные и диффузные помутнения хрусталика. Около 20% больных обращаются в стадии зрелой катаракты, по клинической картине неотличимой от обычной сенильной. Изменения хрусталика у больных диабетом всегда сопровождаются дистрофическими изменениями в радужной оболочке, которые можно выявить при биомикроскопии, а более чем у половины больных имеются и нарушения микроциркуляции в ней, которая может быть обнаружена с помощью флюоресцентной ангиографии переднего отдела глаза [4].

11.4. Консервативное лечение

Консервативное лечение диабетической катаракты, особенно быстро развивающейся, что чаще всего связано со значительным нарушением углеводного обмена, на начальном этапе должно быть направлено на компенсацию диабета с помощью диеты, пероральных препаратов или инъекций инсулина. Такое лечение возможно только в тесной кооперации с эндокринологом. Известно, что своевременная нормализация уровня сахара в крови приводит в таких случаях не только к задержке темпа развития катаракты, но и к частичной или полной резорбции помутнений [6, 66]. При наличии грубых помутнений в хрусталике также актуальны указанные мероприятия, но рассчитывать на просветление или задержку развития катаракты уже не приходится. При сенильной катаракте у больных диабетом на стадии начальной катаракты, когда имеет место лишь миопизация или небольшое снижение остроты зрения, не препятствующее выполнению привычной работы, оправдано усиление контроля за компенсацией диабета и назначение регулярных инстилляций глазных капель с целью замедления дальнейшего помутнения хрусталика. Простейшей прописью может быть широко известная комбинация из 0,002 г рибофлавина, 0,02 г аскорбиновой кислоты, 0,003 г никотиновой кислоты в 10 мл дистиллированной воды. Из бесчисленного количества импортных препаратов чаще других применяют витайодурол (Франция) из смеси витаминов и неорганических солей, который назначается при ядерных и корковых катарактах, офтан-катахром (“Santen”, Финляндия), основным действующим началом которого является цитохром-С, а в последнее время квинакс (“Алкон”, США), основным активным элементом которого является синтетическое вещество, препятствующее окислению сульфгидрильных радикалов растворимых протеинов хрусталика. На более поздних стадиях развития катаракты на эффект консервативной терапии рассчитывать не приходится, так что при нарушении зрительной работоспособности необходимо прибегнуть к хирургическому лечению независимо от степени зрелости катаракты.

11.5. Хирургическое лечение

Показанием к хирургическому лечению катаракты у больного диабетом в первую очередь является наличие существенного снижения остроты зрения вследствие помутнений в хрусталике. Существенным можно считать такое ухудшение остроты зрения, которое препятствует эффективному выполнению пациентом профессиональных обязанностей и функций по самообслуживанию. В связи с этим установить точное значение остроты зрения, при которой следует оперировать, невозможно, так как оно зависит от профессии пациента, уровня его образования, степени консерватизма, высоты планки социальных ожиданий и от многих других факторов. Специфика определения показаний к операции именно у больных диабетом, особенно у молодых людей и в более старшем возрасте при давности заболевания более 10 лет, заключается в высокой доли вероятности снижения остроты зрения вследствие вовлечения в процесс не только хрусталика, но и стекловидного тела и сетчатки, состояние которых должно быть тщательно исследовано до вынесения решения об операции. С этой целью нужно использовать все доступные методы инструментальной диагностики состояния внутриглазных структур при мутном хрусталике, и в первую очередь ультразвуковое В-сканирование и электрофизиологические исследования. Вопрос об удалении хрусталика даже в начальной стадии развития катаракты может встать и в том случае, если помутнения в нём препятствуют проведению лазерной коагуляции сетчатки по поводу ДР или витрео-ретинального вмешательства [52]. В этой ситуации принимается во внимание не только влияние помутнений на зрительную функцию, но и степень помехи, которую они создают выполнению коагуляции или операции в полости глаза. Крайне важно объяснить пациенту необходимость такого вмешательства и получить от него информированное письменное согласие на операцию.

11.5.1. Отбор пациентов и предоперационное обследование.

Пожалуй, главным специфическим фактором, который может послужить основанием для отказа от удаления катаракты у больного диабетом, является степень выраженности и давность основного заболевания, определяющие общее состояние пациента. Именно поэтому в первую очередь следует выяснить мнение наблюдающего пациента эндокринолога о возможности оперативного лечения с учетом степени компенсации диабета и выраженности диабетических изменений в почках и других органах. Нередко приходится отказывать в операции пациентам с тяжелой почечной недостаточностью, находящимся на диализе, несмотря на интенсивное давление на хирурга со стороны родственников пациента, для которых его слепота создает значительные проблемы, так как существует серьезная опасность потерять пациента на операционном столе. Помимо заключения эндокринолога, пациент должен пройти и все остальные исследования, принятые при отборе пациентов на полостную операцию. В частности, он должен иметь заключение терапевта о возможности оперативного лечения, расшифрованную электрокардиограмму, общий анализ крови, анализ крови на содержание глюкозы, наличие ВИЧ-инфекции и гепатита, на свертываемость. Требуется также заключение стоматолога о проведенной санации полости рта и отоляринголога об отсутствии сопутствующих воспалительных заболеваний. Офтальмологическое предоперационное обследование проводится в обычном для пациентов с катарактой объеме. Но у страдающих диабетом пациентов, особенно при длительности заболевания более 10 лет, при биомикроскопии необходимо обращать особое внимание на состояние радужки, которая является индикатором состояния сосудистой системы глаза в целом. Специально изучая ее состояние у диабетиков с помощью флюоресцентной ангиографии переднего отдела глаза, А. М. Бессмертный обнаружил расстройства микроциркуляции у 53% больных [4]. Обнаружение видимой при биомикроскопии неоваскуляризации радужки косвенно указывает на наличие диабетической ретинопатии, которая при начальной катаракте может быть выявлена офтальмоскопией. Если же хрусталик мутный, необходимо произвести электороретинографическое исследование. Значительное (50% и более) снижение амплитуды волн ганц-фельд ЭРГ, резкое снижение амплитуды ритмической ЭРГ на 10 Гц, повышение порога электрической чувствительности зрительного нерва до 120 мкА и более свидетельствуют о наличии выраженной диабетической ретинопатии [4, 15]. Кроме того, при невозможности произвести качественную офтальмоскопию из-за помутнений в хрусталике необходимо сделать ультразвуковое В-сканирование, которое позволяет выявить морфологическую структуру полости глаза, в частности, определить наличие гемофтальма, пролиферации, отслойки сетчатки. Сопутствующие витрео-ретинальные осложнения обнаруживаются чаще всего именно с помощью В-сканирования (рис. 11.3.). Хирургическое вмешательство возможно и при наличии таких изменений, но в этом случае приходится прибегать к двухэтапному или сложному комбинированному вмешательству, которое оправдано только в том случае, если данные функционального исследования дают основание надеяться на улучшение функции. Пожалуй, можно также посоветовать более придирчиво отнестись к оценке данных исследования плотности и формы эндотелиальных клеток роговицы. Имеются сведения о том, что у пациентов с диабетом, особенно при наличии пролиферативной ретинопатии, плотность клеток в течение полугода после операции может уменьшиться на 23%, что на 7% больше, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием [55]. Возможно, однако, что щадящая и хорошо отработанная техника удаления катаракты способна снизить остроту проблемы. По крайней мере, в недавной работе В.Г.Копаевой с соавт. (2008) приведены другие цифры. Потеря плотности эндотелиальных клеток через 2 года после ультразвуковой факоэмульсификации составила только 11,5%, а после лазерной эмульсификации – всего 6,4% [10].

11.5.2. Особенности предоперационной подготовки больных.

Прежде всего, перед операцией с помощью эндокринолога должен быть отработан оптимальный режим приема антидиабетических препаратов для нормализации уровня глюкозы в крови, что должно быть подтверждено соответствующим письменным заключением. Желательно, чтобы уровень гликемии не превышал в день операции 9 ммоль/л. При общем удовлетворительном состоянии больного мы не считаем обязательным проведение рекомендуемого некоторыми авторами предварительного курса общеукрепляющей терапии витаминами и ангиопротекторами [9]. В день операции пациенты с диабетом I типа не завтракают, инсулин не вводится. После определения уровня сахара в крови они направляются в операционную в первую очередь. Уровень глюкозы в крови исследуется сразу после операции, и если он не превышает нормы, инсулин не вводится, если же есть избыток глюкозы, вводится инсулин в дозе, зависящей от ее количества. В 13 и 16 часов снова исследуют уровень глюкозы и после приема пищи переводят пациента на обычный для него режим питания и инсулинотерапии. При диабете II типа в день операции также отменяются таблетки, исследуется уровень глюкозы в крови, пациент оперируется в первую очередь, снова исследуется кровь на содержание глюкозы, и если оно ниже нормы - пациенту разрешается прием пищи сразу после операции. В противном случае первый прием пищи осуществляется вечером, а со второго дня пациент переводится на обычный для него режим и диету. У больных диабетом особое внимание следует уделить мерам по профилактике инфекционных осложнений. Как показало выполненное в нашей клинике исследование П.А.Гурченок (2009), оптимальной схемой антибиотикопрофилактики перед операцией для этих пациентов, которые оперируются чаще всего в условиях стационара, является инстилляция в течение двух дней до операции 4 раза в день одного из следующих современных антибиотиков: 0,3% раствора тобрамицина (фирменное название «тобрекс» фирмы “Alcon”), 0,3% раствора офлоксацина («флоксал», “Dr.Mann Pharma”) или 0,5% раствора левофлоксацина («офтаквикс», “Santen Pharm.”). В день операции антибиотик закапывается 5 раз в течение часа, предшествующего операции. Наряду с этим, в операционной кожа лица и век обрабатывается 0,05% водным раствором хлоргексидина, а в конъюнктивальную полость инстиллируется 5% раствор повидон-йода. При непереносимости препаратов йода можно использовать 0,05% раствор хлоргексидина биглюконата [5].

11.5.3. Особенности анестезиологического пособия

Большую роль в обеспечении успеха операции играет анестезиологическое пособие, которое должны осуществлять опытные специально подготовленные к работе в офтальмологической клинике анестезиологи. В оптимальном варианте предоперационный осмотр пациента должен проводиться терапевтом или эндокринологом совместно с анестезиологом. Вечером накануне операции можно использовать снотворные средства и транквилизаторы, но с учетом повышенной чувствительности больных диабетом к этим препаратам. Для больных с возрастной катарактой на фоне диабета второго типа достаточен внутривенный наркоз с элементами нейролептоаналгезии, т.е. введением анальгетиков (20 мг промедола или 0,1 мг фентанила), нейролептиков (5 мг дроперидола) и атарактиков (мидазол) с последующим введением их антагонистов – налоксона и флюмазенила (анексата). Одновременно используется ретро- или парабульбарная местная анестезия растворами лидокаина и бупивакаина (маркаина). Наркоз сочетается с инсуфляцией увлажненного кислорода через носовой катетер, а также проводится приборный мониторинг артериального давления, пульса и насыщения крови кислородом. Сочетанные оперативные вмешательства с одновременным витреоретинальным компонентом по поводу пролиферативной витрео-ретинопатии требуют, как правило, применения эндотрахеального закисно-кислородно-галотанового или севофлюранового наркоза с тотальной миоплегией и искусственной вентиляцией легких. При относительно небольшом объеме витреоретинального вмешательства, например, в случае гемофтальма, достаточно хорошие условия для операции обеспечивает применение ларингеальной маски после вводной анестезии пропофолом с последующим базовым наркозом севофлюраном на спонтанном дыхании. Во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде допустимо повышение уровня сахара в крови на 20-30%. В связи с тем, что у тяжелых больных с наличием пролиферативной витреоретинопатии гипогликемия может развиться после операции даже после небольших доз инсулина, необходимо контролировать у этих пациентов уровень сахара в крови в первые два дня после операции через каждые 4 – 6 часов. Более полную и подробную информацию анестезиологи, работающие в глазных клиниках, могут получить в недавно вышедшем в свет специальном руководстве под редакцией Х.П.Тахчиди и др. (2007) [14].

11.5.4. Особенности техники экстракции катаракты у больных диабетом.

Оживленные дискуссии 80-х годов по поводу выбора метода экстракции катаракты у больных диабетом, целесообразности интраокулярной коррекции афакии у них, выбора оптимального типа интраокулярной линзы – с креплением за радужку или капсулярной – в настоящее время ушли в прошлое [11, 13, 49]. Сегодня очевидно, что современная ультразвуковая факоэмульсификация с одномоментной имплантацией гибких интраокулярных линз в капсулу хрусталика является оптимальным методом хирургического лечения этой категории пациентов. Факоэмульсификация может быть выполнена через прокол в бессосудистой части роговицы длиной всего 2,0 - 3,2 мм, что особенно важно для больных диабетом с неполноценными сосудами и ранимым эндотелием роговицы. Кроме того, в ходе операции поддерживается постоянный тонус глазного яблока без характерной для обычной экстракции гипотонии, что уменьшает вероятность геморрагических операционных и послеоперационных осложнений. Наконец, факоэмульсификация исключительно удобна при необходимости проведения комбинированных вмешательств, так как туннельный малый разрез не требует шовной герметизации при выполнении витреоретинального этапа и повторного наложения шва для имплантации искусственного хрусталика. После факоэмульсификации не требуется снятия роговичного шва, что особенно важно для больных диабетом. Неизбежная при снятии шва травматизация эпителия роговицы на фоне пониженного иммунитета больных диабетом связана с риском развития вирусных и бактериальных кератитов, а замедленная регенерация ткани – с разгерметизацией разреза. Внедрение факоэмульсификации позволило существенно уменьшить перечень противопоказаний к имлантации ИОЛ, таких как единственный зрячий глаз, миопия высокой степени, подвывих хрусталика. При выполнении операции следует иметь в виду, что у диабетиков, особенно при наличии пролиферативной ретинопатии, диаметр зрачка обычно меньше, чем у не страдающих диабетом, а достаточного мидриаза у таких пациентов добиться сложнее [31, 36, 40, 51, 71]. Учитывая также большую вероятность неоваскуляризации радужки, все манипуляции факонаконечником и чоппером должны быть очень осторожными во избежание кровотечения в переднюю камеру. При выполнении сочетанных вмешательств первым этапом выполняется факоэмульсификация с имплантацией ИОЛ, а затем витрэктомия с последующим введением газа или силикона, если в этом есть необходимость. Наш опыт и данные литературы показывают, что наличие интраокулярной линзы не препятствует визуализации глазного дна в ходе витрэктомии и после нее при необходимости выполнения фотокоагуляции [57].

11.5.5. Результаты экстракции катаракты у больных диабетом.

Первые публикации, в которых были убедительно подтверждены преимущества методики имплантации ИОЛ в капсульный мешок у больных диабетом, появились в начале 90-х годов. Пионер интракапсулярной имплантации ИОЛ среди российских офтальмологов Б. Н. Алексеев (1990) сообщил о 30 операциях экстракапсулярой экстракции катаракты с имплантацией ИОЛ в капсульный мешок у больных с диабетом I и II типов в глаза без признаков пролиферации и получил у 80% из них остроту зрения 0,3 и выше. Временная экссудативная реакция на операцию имела место только у 10% больных [2]. С. Н. Федоров с соавт. получили остроту зрения 0,1 и выше после такой имплантации почти у 93% из 110 пациентов с диабетом обоих типов [15]. Применив линзы С. Н. Федорова, А. М. Бессмертный выполнил 53 такие операции у больных диабетом и получил остроту зрения 0,5 и выше у 92,8% больных, что можно считать рекордным результатом [4, 15]. Авторы двух последних работ указали на необходимость тщательного предоперационного обследования больных и правильного подхода к опеделению показаний к операции. Высокую оценку этому способу имплантации ИОЛ при диабете дали также ряд зарубежных офтальмологов. Наш опыт выполнения более 2000 операций экстакапсулярной экстракции катаракты с имплантацией ИОЛ в капсульный мешок, выполненных у больных диабетом первого и второго типа в 1991 – 1994 годах до перехода на факоэмульсификацию показал, что эта операция обеспечивала почти такую же вероятность получить высокую остроту зрения у больных диабетом в ранние сроки после операции, как и у лиц, не страдающих этим заболеванием, и снимала все проблемы визуализации глазного дна, которые возникали после имплантации ирис-клипс-линз (табл. 11.1). Операционные осложнения имели место только в 1,85% случаев по сравнению с 1,55% у пациентов, не страдавших диабетом. Это также подтверждает большой прогресс в хирургии катаракты, связанный с внедрением экстракапсулярной экстракции. Напомним, что в 70-е годы, когда использовалась в основном интракапсулярная экстракция, Л.И.Федоровская (1975) сообщила о 68% операционных и послеоперационных осложнений, в том числе 10% выпадений стекловидного тела [16]. С другой стороны, травматичность самой техники экстракапсулярной экстракции и существовавшее на тот период большое количество противопоказаний к иплантации ИОЛ были причиной того, что каждому четвертому пациенту с диабетом ИОЛ не имплантировалась вообще, в то время как среди лиц, не страдающих диабетом, от имплантации приходилось отказываться у каждого десятого.

Внедрение факоэмульсификации позволило существенно улучшить исходы операции у всех контингентов пациентов, в том числе у больных диабетом. Анализ результатов факоэмульсификации с имплантацией гибких ИОЛ, выполненной в нашей клинике 812 пациентам с диабетом в 2008 году, показал, что острота зрения 0,5 и выше с коррекцией при выписке, т.е. через 2-3 дня после операции, была достигнута у 84,85% больных, что на 20% больше, чем после экстракапсулярной экстракции. У 7513 пациентов без диабета, прооперированных за тот же период, такая острота зрения была достигнута в 88,54% случаев, т.е. превысил вероятность получить такую остроту зрения у больных диабетом на те же 3,5 – 4,0%, что и после экстракапсулярной экстракции катаракты (рис. 11.4). Примечательно, что факоэмульсификация позволила резко уменьшить число осложнений, связанных с операцией, по сравнению с экстракапсулярной экстракцией. Среди больных диабетом они встретились по данным 2008 года только у 4 больных (0,49%) – один случай выпадения стекловидного тела, один случай отслойки сосудистой оболочки и 2 случая децентрации ИОЛ в послеоперационном периоде. У пациентов без диабета доля осложнений составила 0,43%. Помимо перечисленных, имелись 2 случая иридоциклита, 3 случая послеоперационных гифем и 4 случая эпителиально-эндотелиальной дистрофии. Таким образом, факоэмульсификацию с имплантацией ИОЛ в капсульный мешок можно считать операцией выбора у больных диабетом. Предпочтительно в интересах последующего лазерного лечения по возможности применять у больных диабетом линзы с увеличенным диаметром оптической части. Основанием для отказа от протезирования или применения других моделей ИОЛ может служить только наличие выраженного подвывиха хрусталика и тяжелой витрео-ретинальной пролиферации с неоваскуляризацией радужки.