Метаболический синдром у детей и подростков как комплексный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний

Статья посвящена актуальной проблеме современной детской кардиологи — метаболическому синдрому, который сегодня расценивается как комплексный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Представлены основные аспекты этиопатогенеза заболевания, критерии постановки диагноза в детском и подростковом возрасте, доказательные методы терапии заболевания.

The article is devoted to one of the most actual problem of modern child cardiology — metabolic syndrome, which is recognized as a complex risk factor of cardiovascular diseases. The main aspects of pathogenesis, diagnostic criteria in children and adolescents, evidental methods of therapy are presented.

Начиная со второй половины XX века сердечно-сосудистые заболевания являются важнейшим фактором инвалидизации и смертности населения, определяющим здоровье человечества в целом. Очевидная роль в этом принадлежит модификации образа жизни современного человека, неестественной для его биологической природы. Ограничение физической активности, увеличение потребляемых калорий с нарушением качественного состава диеты, рост эмоциональных нагрузок, приверженность к вредным привычкам — все это при определенной генетической предрасположенности человека в конечном итоге приводит к формированию потенцированного фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний — так называемому метаболическому синдрому, основные положения которого были впервые сформулированы в 1988 году Reaven G.М. et all [1].

Изначально метаболический синдром, включающий в себя абдоминальное ожирение, дислипидемию, нарушение толерантности к глюкозе и артериальную гипертензию, описывался как исключительно «взрослый» феномен. В результате в течение длительного времени отсутствовало единое представление о метаболическом синдроме у детей и подростков, не были разработаны четкие диагностические критерии этого состояния. Однако сегодня проявления метаболического синдрома широко распространены в детской и подростковой популяции и имеют четкую тенденцию к увеличению. Например, избыточную массу тела имеет 16% детского населения США [2]. Это обусловило необходимость внедрения понятия «метаболический синдром» в педиатрическую практику, разработки международных критериев диагностики [3]. Важность проблемы МС в педиатрии актуальна в связи с тем, что это состояние очень часто переходит из детского и подросткового возраста во взрослую жизнь [4,5].

Патогенетической основой метаболического синдрома является инсулинорезистентность, которая чаще всего генетически детерминирована (мутации генов рецепторного и пострецепторного инсулинового аппарата), и проявлению которой способствуют экзогенные факторы: гиподинамия, избыточное потребление пищи, богатой жирами и углеводами, стресс, курение [6,7]. Важную роль в формировании инсулинорезистентности играет абдоминальное ожирение и сопутствующие ему сдвиги в нейрогормональной регуляции. Висцеральный жир имеет ряд патофизиологических особенностей, в частности, высокую чувствительность к липолитическому воздействию катехоламинов и низкую — к антилиполитическому действию инсулина, что стимулирует липолиз. В результате свободные жирные кислоты тормозят действие инсулина, еще более усугубляя инсулинорезистентность и гипергликемию [8]. Помимо этого висцеральный жир также является и активным эндокринным органом, синтезирующим лептин и ФНО-α, действие которых в рамках метаболического синдрома также приводит к инсулинорезистентности [9]. Таким образом, в диагностике метаболического синдрома имеет значение не только сам факт избыточной массы тела, а именно абдоминальный тип ожирения. Было показано, что среди детей с одинаковым индексом массы тела чувствительность к инсулину ниже в группе детей с бóльшим количеством висцерального жира [10].

Дислипидемия при метаболическом синдроме характеризуется атерогенными сдвигами: снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности, увеличение холестерина липопротеинов низкой плотности, гипертриглицеридемия и вырaженная постпрандиальная липидемия. Диагностически наиболее важным критерием является гипертриглицеридемия, так как это показатель патогенетически связан с инсулинорезистентностью, способствует усилению гиперинсулинизма [11].

Артериальная гипертензия при метаболическом синдроме также связана с главным патогенетическим пусковым механизмом — гиперинсулинизмом. Инсулин повышает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек, что приводит к гиперволемии и увеличению содержания натрия и кальция в стенках сосудов, вызывая их сужение и повышение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), повышает активность симпатической нервной системы, тем самым увеличивая сердечный выброс, вызывает сужение сосудов и повышение ОПСС, усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, сужая их просвет и повышая ОПСС. Повышенное ОПСС приводит к снижению почечного кровотока, что вызывает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Избыточная секреция ренина почками поддерживает стойкое повышение системного АД и формирует АГ. Кроме того, в последнее время обсуждают механизмы патогенеза АГ при МС, связанные с гиперлептинемией: при длительно сохраняющихся дислипидемиях развиваются атеросклеротические изменения почечных сосудов, что также может приводить к развитию реноваскулярной АГ [12]. Оценку уровня АД у детей и подростков проводят с помощью центильных таблиц.

Выявляемые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у детей и подростков с МС следует объединить в единый кардиоваскулярный синдром. При этом целесообразно в структуре маркеров МС не выделять отдельно АГ, а включать ее в качестве одного из критериев единого кардиоваскулярного синдрома. Это определение оправдано и более точно по своей сущности, так как, с одной стороны, существует достоверно подтвержденная взаимосвязь МС с патологией сердца и сосудов, а с другой, такая взаимосвязь не ограничивается только АГ. Особенно следует подчеркнуть тот факт, что в патологический процесс при МС вовлекаются не только сердце, но и сосуды всех уровней, т.е. речь идет о кардиоваскулярной патологии. Таким образом, кардиоваскулярный синдром, наряду с АГ, представлен синдромом вегетативной дисфункции (проявляющимся в том числе нарушением вариабельности сердечного ритма), эндотелиальной дисфункцией и систолодиастолической дисфункцией миокарда. При этом степень выраженности описанных выше нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы у детей и подростков с МС может варьировать индивидуально и зависит от степени выраженности инсулинорезистентности.

В настоящее время диагностика метаболического синдрома у детей и подростков основана на Согласованных критериях, предложенных Международной диабетической федерацией (IDF) в 2007 году (табл. 1) [2]. Согласно этим критериям краеугольным камнем диагноза метаболический синдром является абдоминальное ожирение, оцениваемое по центильным таблицам окружности талии (табл. 2). Абдоминальное ожирение было принято за основной критерий, основываясь как на патогенезе синдрома, так и на эпидемиологических исследованиях, в которых было показано, что окружность талии наиболее тесно коррелирует с прочими проявлениями метаболического синдрома [13].

Согласно критериям IDF метаболический синдром не формируется в возрасте до 6 лет, а в возрасте 6-10 лет можно говорить только о группе риска формирования метаболического синдрома, постановка диагноза детям в этом возрасте неоправданна.

Диагноз МС в возрасте 10-16 лет может быть установлен при наличии абдоминального ожирения, сопровождающегося двумя или более дополнительными патологическими сдвигами:

• повышение триглицеридов;
• снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности;
• повышения АД;
• гипергликемия.

Для подростков старше 16 лет используются критерии, используемые у взрослых.

Критерии диагностики метаболического синдрома у детей и подростков в разных возрастных группах